Гиперчувствительность замедленного типа: причины развития и процесс формирования

Аллергические реакции делятся на 4 вида. Каждый из них развивается по определенной схеме, но очень редко проявляется самостоятельно. Если у пациента наблюдается гиперчувствительность замедленного типа, то, как правило, она сопровождается немедленными реакциями. ГЗТ обусловлены действием Т-клеток, а остальные 3 группы зависят от антител.

Как запускается механизм аллергических проявлений?

Чтобы понять, что происходит в организме при контакте с определенным раздражителем, следует разобраться во всех иммунологических реагированиях. Важно отметить, что истинной аллергией считается патологическое проявление первого вида, то есть, атопического характера. А все остальные группы (II, III, IV) относят к аутоиммунным нарушениям.

Что происходит с человеком при каждом виде гиперчувствительности?

  • Тип Называют его атопическим или анафилактическим. Развивается под действием антител IgE на контакт с аллергическим раздражителем. Результатом становится анафилактический шок, астматическое удушье, крапивница и подобное.
  • Тип II. Его относят к цитотоксическим нарушениям, при них раздражающей частицей стают собственные аутоаллергены. Повреждение провоцируется медикаментами, вирусами, инфекциями. После этого изменения аутоаллергены воспринимаются чужеродными телами или аутоантигенами. Иммунная система направляет лейкоциты на их удаление с помощью фагоцитоза. Результатом является гемолитическая анемия, тромбоцитопения, аллергия на медикаменты.
  • Тип III. Похож на цитотоксическое реагирование, но иммунокомплексное проявление взаимодействует не с клетками, а с растворимыми антигенами. Комплексы могут мигрировать по кровотоку, а затем останавливаться в капиллярах любых видов тканей. Там они вызывают выброс гистамина, приток лейкоцитов и различных ферментов, которые разрушают эндотелий сосудистой сетки. Такое действие можно наблюдать при ревматоидном артрите, сывороточной болезни и т.п.
  • Тип IV. Клеточно-опосредованная повышенная чувствительность проявляется через 1-2 сутки после раздражения. В этом поражении задействованы Т-лимфоциты, провоцирующие выделение цитокинов и развитие воспаления. У человека в месте аллергии образуется инфильтрат. Такое встречается при контакте с вирусом или бактерией, имплантатом (туберкулез, сифилис, контактный дерматит, отторжение противоопухолевого иммунитета).

Как видно, ГЗТ не похожа ни на один из трех первых аллергических проявлений. И главное отличие – это замедленное реагирование на раздражителя, отмечающееся только через несколько суток.

Гиперчувствительность ЗТ: процесс развития

Клеточно-опосредованный механизм появляется при взаимодействии нескольких факторов. В нем обязательно принимают участие Т-лимфоциты и специфический производитель антител. Для включения реакции гиперчувствительности замедленного действия должны присутствовать следующие моменты:

  1. Возбудитель находится внутри клетки, поэтому эффективность гуморального ответа незначительная.
  2. Присутствуют клеточные агенты другого чужеродного тела (вирусы, грибки, бактерии, имплантаты).
  3. Есть изменения собственных антигенов клеток под воздействием, например, аллергена-гаптена.

Иммунологическая аллергия провоцирует созревание сенсибилизированных или цитотоксических Т-лимфоцитов. Патогенез при повторном контакте с провокатором проявляется выделением разных видов цитокинов:

  • Интерлейкины – 1, -2, -3, -6, -8;
  • МИФ (угнетение макрофагов, усиление фагоцитоза);
  • Моноцитарно-гранулоцитарные колониестимулирующие факторы;
  • Интерфероны;
  • Опухольнекротизирующие факторы.

Когда лимфоциты реагируют на вирусные тела или трансплантаты, Т-клетки приобретают киллерные свойства, направленные на уничтожение специфического производителя антител.

Клиническо-морфологической картиной является воспаление кожи после введения туберкулиновой пробы, аутоиммунные нарушения, контактная аллергия, инфильтрационные образования в ответ на раздражение инфекционными микроорганизмами (гепатит, бруцеллез, туберкулез). Морфологическое проявление – это гранулематоз. Нередко реакция немедленного типа сочетается с замедленной или же они сменяют друг друга.

Когда начинается реакция отторжения, то на месте трансплантата собираются лимфоциты и гистиоциты. Это приводит к отечности тканей и нарушению местного кровообращения. Затем туда собираются нейтрофилы и макрофаги.

Если говорить о морфологическом механизме отторжения, то он нарастает за счет насыщения лимфоцитов антигенами трансплантированного материала (органы, ткани, кровь, костный мозг и др.). После этого происходит лизинг иммунокомпетентных клеток и высвобождение ферментов, которые еще больше способствуют формированию трансплантационных вражеских тел. Для подавления механизма используют иммунодепрессивные препараты.

Защитная и повреждающая роль реакции ГЗТ: особенности

Иммунный ответ создает эффективную защиту от различных инородных организмов. Но некоторые патогены не поддаются этому воздействию, поэтому существует ГЗТ и ГНТ. Таким образом, при контакте с любым чужеродным телом наш иммунитет способен реагировать на проникновение и защититься от него. Выбор реакции зависит от особенностей инородного раздражителя.

Замедленное реагирование развивается в тех случаях, когда внедренный микроорганизм в составе имеет липидные компоненты. Внутриклеточные возбудители, провоцирующие ее, чаще всего —  микобактерии, для которых стандартных клеточный ответ иммунитета не страшен.

Вот как можно описать процесс появления воспалительного процесса ЗТ при попадании в организм бактерии туберкулеза:

  • Сначала чужеродные агенты поглощаются клетками Лангерганса. В них происходит обработка информации и передача данных к другим защитникам. Транспортируются пептидные ферменты в лимфоузел, который расположен ближе других.
  • Там осуществляется презентация врага ТхО, чем стимулируется продукция ими ИЛ-2. Предактивированные Тхl, уже сенсибилизированные к антигену, мигрируют к разным областям иммунной системы. Таким образом, первый контакт с болезнетворным агентом вызывает формирование бластных лимфоцитов, не выделяющих цитокины.
  • При повторном проникновении чужеродное тело поглощают макрофаги и делают презентацию уже сенсибилизированным Тх В результате этого они превращаются в воспалительные клетки, которые становятся способными вырабатывать цитокины, стимулирующие активацию макрофагов на разрушение врага.
  • Активированные фагоцитозные тела также секретируют цитокины, вызывая перемещение моноцитов к месту внедренного патогена. Так образуется инфильтрат, направленный на уничтожение врага.
  • Если совместного действия лейкоцитов достаточно для поглощения и элиминации возбудителя, то воспаление прекращается. Но обычно при внедрении туберкулезной палочки образуется гранулема, необходимая для изоляции патогена, которого иммунитету не удается разрушить.

Гранулематоз состоит из нескольких слоев, сформированных из иммунокомпетентных форм. Внутри находится инфекционный или чужеродный агент, дальше его обволакивают зараженные макрофаги, затем гигантские клетки, клеточный детрит. А барьерным слоем становятся Т-лимфоциты, которые не дают здоровым тканям контактировать с инфицированным участком. В дальнейшем гранулема переходит в каверну (как при туберкулезе легких).

Защитная роль гиперчувствительности ЗТ заключается в быстром привлечении моноцитов, если макрофагам не получается инактивировать чужеродного возбудителя. Только в таких случаях развивается специфический иммунный ответ. Он необходим для ограждения соседних тканей от заражения.

Повреждающая роль ГЗТ начинается в тех случаях, когда все попытки разрушить патоген остаются безуспешными. Воспаление возникает не из-за дефектов или генетических факторов в защитном комплексе организма. Оно вызвано особенностями раздражителя, способностью быть устойчивым к лейкоцитарному действию. Это первый повреждающий механизм.

А второй зависит от места формирования гранулемы. Она может давить на соседние ткани или органы, провоцируя функциональные дефекты.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *